机译:高胆固醇血症通过独立于磷脂酰肌醇45-双磷酸和Gβγ的机制诱导KACh心脏电流的上调
Cholesterol Ion Channels Lipids Membrane Lipids Potassium Channels Atrial Cardiomyocytes IK1 KACh;
机译:高胆固醇血症通过独立于磷脂酰肌醇4,5-双磷酸盐和Gβγ的机制诱导kach心脏电流的上调
机译:胆固醇吸收的上调是胆囊蛋白诱导的高胆固醇血症的机制
机译:Th2细胞中磷脂酰肌醇3'激酶活性的选择性上调抑制了caspase-8在诱导死亡的复合物中的裂解:这是Th2抵抗Fas介导的细胞凋亡的一种机制。
机译:低能超声诱导心脏保护机制的潜力:心肌细胞缺氧-复氧模型的体外研究
机译:GFL诱导辣椒素中Ret依赖性和Ret依赖性的机制增强了iCGRP从感觉神经元的释放。
机译:去极化通过PI 4-激酶机制增加了磷脂酰肌醇(PI)45-双磷酸水平和KCNQ电流
机译:高胆固醇血症通过独立于磷脂酰肌醇4,5-双磷酸盐和Gβγ的机制诱导kach心脏电流的上调