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TMIC-48. MACROPHAGE DEPLETION COMBINED WITH RADIATION IN A PRECLINICAL MEDULLOBLASTOMA MODEL

机译:TMIC-48。巨噬细胞耗尽与临床前髓母细胞瘤模型的辐射相结合

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摘要

Radiation induces a measurable immune response, yet this anti-tumor immunity is often suboptimal at eliminating residual brain tumor cells. Medulloblastomas, along with other pediatric brain tumors, tend to recur in the primary resection bed following irradiation. Infiltrating macrophage within the tumor (TAM) are radioresistant immune cells that may limit the effectiveness of radiotherapy and promote tumor regrowth through their immunosuppressive and pro-tumorigenic functions. Therefore, we explored whether CSF-1 receptor (CSF1R) inhibition, and essentially TAM depletion, could augment radiation and/or reduce local recurrence.
机译:辐射诱导可测量的免疫应答,但这种抗肿瘤免疫往往在消除残留脑肿瘤细胞时次优。 Medulloblastomas以及其他儿科脑肿瘤,往往在辐射后初级切除床中的重复。渗透肿瘤内(TAM)内的巨噬细胞是可放射性的免疫细胞,可能会限制放射疗法的有效性,并通过其免疫抑制和促致瘤功能促进肿瘤再生。因此,我们探讨了CSF-1受体(CSF1R)抑制,基本上是TAM耗尽,可以增强辐射和/或降低局部复发。

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