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Unfractionated heparin attenuates endothelial barrier dysfunction via the phosphatidylinositol-3 kinase/serine/threonine kinaseuclear factor kappa-B pathway

机译:未分割的肝素通过磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶/核因子Kappa-B途径衰减内皮屏障功能障碍

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摘要

Vascular endothelial dysfunction is considered a key pathophysiologic process for the development of acute lung injury. In this study, we aimed at investigating the effects of unfractionated heparin (UFH) on the lipopolysaccharide (LPS)-induced changes of vascular endothelial-cadherin (VE-cadherin) and the potential underlying mechanisms.
机译:血管内皮功能障碍被认为是急性肺损伤发展的关键病理学过程。在这项研究中,我们旨在研究未分叉的肝素(UFH)对脂多糖(LPS)的影响 - 诱导血管内皮 - 钙粘蛋白(Ve-Cadherin)的变化和潜在的潜在潜在的潜在潜在的机制。

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