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Insulin resistance and liver histopathology in metabolically unhealthy subjects do not correlate with the hepatic abundance of NLRP3 inflammasome nor circulating IL-1β levels

机译:胰岛素抵抗和肝脏组织病理学在代谢不健康的受试者中与NLRP3炎症组的肝丰度和循环IL-1β水平无关

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摘要

Systemic chronic low-grade inflammation has been linked to insulin resistance (IR) and non-alcoholic steatohepatitis (NASH). NOD-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome and its final product, interleukin (IL)-1β, exert detrimental effects on insulin sensitivity and promote liver inflammation in murine models. Evidence linking hepatic NLRP3 inflammasome, systemic IR and NASH has been scarcely explored in humans. Herein, we correlated the hepatic abundance of NLRP3 inflammasome components and IR and NASH in humans.
机译:全身慢性低级炎症已与胰岛素抵抗(IR)和非酒精脱脂性炎(NASH)有关。 NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症和其最终产物,白细胞介素(IL)-1β对胰岛素敏感性产生不利影响,促进小鼠模型中的肝脏炎症。链接肝脏NLRP3炎症的证据,在人类中几乎没有探索全身IR和纳什。在此,我们将NLRP3炎性组分和IR和纳什的肝脏丰度相关联。

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