Hp感染根除治疗前后慢性胃炎胃黏膜组织中miR-22和NLRP3炎症小体表达水平变化

摘要

目的比较miR-22和NLRP3炎症小体在幽门螺杆菌(Hp)感染慢性胃炎患者杀菌前后胃黏膜组织中表达水平的变化,初步探讨miR-22及NLRP3炎症小体信号通路在Hp感染致病中的作用。方法选自浙江中医药大学附属第一医院内镜中心2018年1月至2019年3月经C14-尿素呼气试验及组织病理学确诊的慢性胃炎105例,其中Hp感染阳性组85例及Hp阴性组20例,阳性组患者根据Hp感染程度再次分成轻度感染组18例、中度感染组22例、重度感染组45例。阳性组患者经相同方案四联杀菌法(PPI+铋剂+2种抗生素)治疗14d,治疗结束后1个月复查C14-尿素呼气试验及胃镜。采用RT-PCR法检测胃黏膜组织中miR-22、NLRP3炎症小体各组成成分(NLRP3、ASC、Caspase-1)mRNA表达,Western blot检测NLRP3炎症小体各组分蛋白表达水平。结果与阴性组比较,阳性组人群胃黏膜组织中miR-22表达水平降低,NLRP3炎症小体各组分基因及蛋白表达水平升高(P<0.05),随着Hp感染程度加重,miR-22水平逐渐降低;NLRP3炎症小体各组分基因及蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05)。在Hp感染根除治疗成功组中,miR-22表达水平较对应各组杀菌前升高(P<0.05),而NLRP3炎症小体各组分基因及蛋白表达水平较杀菌前降低。Hp感染根除治疗失败组胃黏膜组织中miR-22和NLRP3炎症小体各组分基因及蛋白表达水平在治疗前后差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-22、NLRP3炎症小体信号通路可能参与Hp感染的致病过程,Hp感染可激活miR-22、NLRP3炎症小体信号通路,同时miR-22对NLRP3炎症小体可能起到了负反馈调节作用。