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The p21‐activated kinase 2 (PAK2) but not PAK1 regulates contraction‐stimulated skeletal muscle glucose transport

机译:p21激活的激酶2(PAK2)而不是PAK1调节收缩刺激的骨骼肌葡萄糖转运

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摘要

Muscle contraction stimulates skeletal muscle glucose transport. Since it occurs independently of insulin, it is an important alternative pathway to increase glucose transport in insulin‐resistant states, but the intracellular signaling mechanisms are not fully understood. Muscle contraction activates group I p21‐activated kinases (PAKs) in mouse and human skeletal muscle. PAK1 and PAK2 are downstream targets of Rac1, which is a key regulator of contraction‐stimulated glucose transport. Thus, PAK1 and PAK2 could be downstream effectors of Rac1 in contraction‐stimulated glucose transport. The current study aimed to test the hypothesis that PAK1 and/or PAK2 regulate contraction‐induced glucose transport.
机译:肌肉收缩刺激骨骼肌葡萄糖转运。由于它独立于胰岛素发生,因此是在胰岛素抵抗状态下增加葡萄糖转运的重要替代途径,但细胞内信号传导机制尚不完全清楚。肌肉收缩会激活小鼠和人骨骼肌中的第I组p21活化激酶(PAK)。 PAK1和PAK2是Rac1的下游目标,Rac1是收缩刺激葡萄糖转运的关键调节剂。因此,PAK1和PAK2可能是Rac1在收缩刺激的葡萄糖转运中的下游效应子。当前的研究旨在检验PAK1和/或PAK2调节收缩诱导的葡萄糖转运的假说。

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