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Overcoming resistance by ALK compound mutation (I1171S + G1269A) after sequential treatment of multiple ALK inhibitors in non‐small cell lung cancer

机译:非小细胞肺癌中多种ALK抑制剂的序贯治疗后通过ALK化合物突变(I1171S + G1269A)克服耐药性

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摘要

Anaplastic lymphoma kinase (ALK) fusion genes are found in 3%–5% of non‐small cell lung cancers (NSCLCs). ALK inhibitors show a very high response rate to ALK‐positive NSCLCs. However, the emergence of acquired resistance is inevitable. In this study, we investigated the drugs for overcoming resistance especially compound mutations after sequential treatment with crizotinib, alectinib, and lorlatinib.
机译:间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合基因在3%–5%的非小细胞肺癌(NSCLC)中发现。 ALK抑制剂对ALK阳性NSCLC的应答率很高。但是,获得性抵抗的出现是不可避免的。在这项研究中,我们研究了克唑替尼,艾乐替尼和氯雷替尼序贯治疗后克服药物耐药性(尤其是化合物突变)的药物。

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