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IR-A/IGF-1R-mediated signals promote epithelial-mesenchymal transition of endometrial carcinoma cells by activating PI3K/AKT and ERK pathways

机译:IR-A / IGF-1R介导的信号通过激活PI3K / AKT和ERK途径促进子宫内膜癌细胞的上皮-间质转化

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摘要

: Obesity is a risk factor for endometrial cancer (EC). However, it is not known how insulin receptor isoform A (IR-A) and insulin-like growth factor 1 receptor (IGF-1R), cognate receptors for insulin and IGFs, respectively, regulate malignant behaviors of EC. In this study, we examined the biological effects of IR-A/IGF-1R, explored the downstream signaling cascades, and assessed the therapeutic potential of targeting IR-A/IGF-1R
机译::肥胖是子宫内膜癌(EC)的危险因素。但是,尚不清楚胰岛素受体同工型A(IR-A)和胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)分别是胰岛素和IGF的同源受体如何调节EC的恶性行为。在这项研究中,我们检查了IR-A / IGF-1R的生物学效应,探索了下游信号传导级联,并评估了靶向IR-A / IGF-1R的治疗潜力

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