机译:可以通过上调JNK通路的抗氧化剂和p38 MAPK抑制剂来提高SEO-类固醇JK-1624F2-2的诱导分化潜能。
Vitamin D Myeloid Leukemias Differentiation MAPK p38 JNK c-jun ATF-2;
机译:通过与抗氧化剂和上调JNK途径的p38MAPK抑制剂联合使用,可以提高seco类固醇JK-1624F2-2的诱导分化能力。
机译:p38途径的抑制上调了巨噬细胞JNK和ERK的活性,并且在分化小鼠骨髓M1细胞系的过程中对ERK,JNK和p38 MAP激酶途径进行了重新编程。
机译:PLC PLCγ2促进细胞凋亡,同时通过PKCD PKCD / JNK MAPK和PKCD PKCD / P38 MAPK MAPK信号传导抑制大鼠肝细胞的增殖
机译:对DBP诱导大鼠睾丸Sertoli细胞损伤的JNK / MAPK途径的影响
机译:新生儿肺泡巨噬细胞通过p38 MAPK信号转导上调细胞因子基因转录,但未能响应呼吸道合胞病毒而分泌细胞因子。
机译:靶向癌细胞代谢:二甲双胍和2-脱氧葡萄糖的组合通过p38 MAPK / JNK信号通路调节卵巢癌细胞的凋亡
机译:通过与抗氧化剂和P38MAPK抑制剂的组合来增加Seco-甾体JK-1624F2-2的分化诱导效力,该抗氧化剂和P38MAPK抑制剂上调JNK途径