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Mertk Receptor Mutation Reduces Efferocytosis Efficiency and Promotes Apoptotic Cell Accumulation and Plaque Necrosis in Atherosclerotic Lesions of Apoe−/− Mice

机译:Mertk受体突变降低Apoe-/-小鼠的动脉粥样硬化病变中的泡腾效率并促进凋亡细胞的积聚和斑块坏死。

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摘要

ObjectiveAtherosclerotic plaques that are prone to disruption and acute thrombotic vascular events are characterized by large necrotic cores. Necrotic cores result from the combination of macrophage apoptosis and defective phagocytic clearance (efferocytosis) of these apoptotic cells. We previously showed that macrophages with tyrosine kinase-defective Mertk receptor (MertkKD) have a defect in phagocytic clearance of apoptotic macrophages in vitro. Herein we test the hypothesis that the MertkKD mutation would result in increased accumulation of apoptotic cells and promote necrotic core expansion in a mouse model of advanced atherosclerosis.
机译:目的容易破裂和急性血栓性血管事件的动脉粥样硬化斑块的特征是大的坏死核心。坏死核心是由于这些凋亡细胞的巨噬细胞凋亡和吞噬清除缺陷(胞吞作用)的结合而产生的。先前我们发现,酪氨酸激酶缺陷性Mertk受体(Mertk KD )的巨噬细胞在体外吞噬凋亡的巨噬细胞清除中存在缺陷。在本文中,我们测试了以下假设:在晚期动脉粥样硬化小鼠模型中,Mertk KD 突变会导致凋亡细胞积累增加,并促进坏死核心扩展。

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