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Granulocyte chemotaxis and disease expression are differentially regulated by GRK subtype in an acute inflammatory arthritis model (K/BxN)

机译:在急性炎性关节炎模型(K / BxN)中粒细胞趋化性和疾病表达受GRK亚型的差异调节

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摘要

ObjectiveChemokine receptors are G-protein coupled receptors (GPCRs) phosphorylated by G-protein receptor kinases (GRKs) after ligand-mediated activation. We hypothesized that GRK subtypes differentially regulate granulocyte chemotaxis and clinical disease expression in the K/BxN model.
机译:目的趋化因子受体是在配体介导的激活后被G蛋白受体激酶(GRK)磷酸化的G蛋白偶联受体(GPCR)。我们假设,在K / BxN模型中,GRK亚型差异调节粒细胞趋化性和临床疾病表达。

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