机译:子叶病症在肥胖发作之前上子宫内容性增加了雄性大鼠后代中的内脏肥胖和内脏脂肪脂肪PPARγ2
Intrauterine growth restriction adipose tissue PPARgamma developmental programming obesity;
机译:肥胖发生前子宫胎盘功能不全会增加雄性大鼠后代的内脏脂肪和内脏脂肪PPAR72表达
机译:脂肪形成与肥胖相关的差异已知脂肪细胞肥大和增生分别通过增加脂肪细胞的大小和数量来促进脂质在脂肪组织中的存储。脂肪形成是导致脂肪组织增生的过程。尽管已经有很多文献记载了贮库特异性差异和肥胖相关的脂肪细胞大小调节,但有关脂肪形成和脂肪组织增生的可用数据尚无定论。大多数研究支持在肥胖状态下减少脂肪形成。在大多数研究中,与来自内脏脂肪区室的脂肪细胞相比,皮下脂肪库的前脂肪细胞似乎对脂肪刺激更为敏感。许多研究支持这样的观点,即通过增生的脂肪组织扩张可以减少异位脂质过多和肥胖相关的并发症。在编码脂肪形成调节蛋白的基因中已经鉴定出几种遗传变异。尽管其中一些变异与肥胖症的表型和与肥胖有关的改变明显相关,但现有数据突出了考虑基因-基因和基因-饮食相互作用的重要性。
机译:PPARβ/δ和PPARγ1-3mRNA的脂肪组织分布和定量:病态肥胖患者皮下,腹膜后和内脏脂肪组织中不一致的基因表达
机译:内脏脂肪组织巨噬细胞靶向基因治疗肥胖引起的Ⅱ型糖尿病
机译:microRNA在NASH,细胞周纤维化和II型糖尿病患者内脏脂肪中的差异表达。
机译:大豆异黄酮通过增加饮食诱发肥胖(DIO)雄性大鼠的AMPK活性来改善内脏脂肪组织的脂肪酸代谢。
机译:子叶病症在肥胖发作之前,上子宫内容性增加了雄性大鼠后代中的内脏肥胖和内脏脂肪脂肪PPARγ2