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Association of Copper-Zinc Superoxide Dismutase (SOD1) and Manganese Superoxide Dismutase (SOD2) Genes with Non-syndromic Myelomeningocele

机译:铜锌超氧化物歧化酶(sOD1)和锰超氧化物歧化酶(sOD2)协会与非综合征型脊髓脊膜膨出的基因

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摘要

BackgroundA common and severe neural tube defect (NTD) phenotype, myelomeningocele (MM), results from the defective closure of the caudal end of the neural tube with herniation of the spinal cord and meninges through the vertebral column. The exact mechanisms for NTDs are unknown, but excessive oxidative stress, particularly in association with maternal diabetes, has been postulated as a mechanism for MM.
机译:背景常见和严重的神经管缺损(NTD)表型是髓脑膜膨出(MM),是由于神经管尾端闭合性缺陷以及脊髓和脑膜穿过椎骨柱的突出而导致的。 NTDs的确切机制尚不清楚,但是已经假定过度的氧化应激(尤其是与母体糖尿病有关)是MM的机制。

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