机译:的Cdc42 / Rac1的激活和抑制ROCK的协同抗侵袭的影响sW620大肠癌细胞与高架起泡活动
机译:Dock10,Cdc42和Rac1 GEF诱导宫颈癌上皮HeLa细胞中伸长率,丝状伪足和皱纹的丧失Dock10,Cdc42和Rac1 GEF诱导宫颈癌上皮HeLa细胞Dock10中的伸长率,丝状伪足和皱纹的丧失。和Rac1 GEF,诱导宫颈癌上皮HeLa细胞的伸长,丝状伪足和皱纹丢失
机译:Dock10,Cdc42和Rac1 GEF诱导宫颈癌上皮HeLa细胞中伸长率,丝状伪足和皱纹的丧失Dock10,Cdc42和Rac1 GEF诱导宫颈癌上皮HeLa细胞Dock10中的伸长率,丝状伪足和皱纹的丧失。和Rac1 GEF,诱导宫颈癌上皮HeLa细胞的伸长,丝状伪足和皱纹丢失
机译:在结直肠癌中缺失的结合蛋白netrin-1介导细胞底物粘附,并将Cdc42,Rac1,Pak1和N-WASP募集到细胞内信号传导复合物中,从而促进生长锥扩展。
机译:通过抑制MEK / ERK途径使大肠癌细胞对紫杉醇诱导的细胞凋亡的敏感性取决于caspase-4
机译:Rac1 GTPase在大肠癌细胞中对经典Wnt信号的调节
机译:AMP活化蛋白激酶和细胞外信号调节激酶激活的静脉介导CB-PIC诱导的缺氧SW620结肠直肠癌细胞
机译:Cdc42 / Rac1激活和ROCK抑制对sW620结直肠癌细胞具有升高的起泡活性的协同抗侵袭作用。