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Metabolic Syndrome Impairs Notch Signaling and Promotes Apoptosis in Chronically Ischemic Myocardium

机译:代谢综合征损害Notch信号并促进慢性缺血性心肌细胞凋亡。

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摘要

ObjectiveImpaired angiogenesis is a known consequence of metabolic syndrome (MetS), however, the mechanism is not fully understood. Recent studies have shown that the Notch signaling pathway is an integral component of cardiac angiogenesis. We tested in a clinically relevant swine model the effects of MetS on Notch and apoptosis signaling in chronically ischemic myocardium.
机译:目的受损的血管新生是代谢综合征(MetS)的已知结果,但是,其机理尚不完全清楚。最近的研究表明,Notch信号通路是心脏血管生成的组成部分。我们在临床相关的猪模型中测试了MetS对慢性缺血性心肌Notch和凋亡信号传导的影响。

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