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Increased Concentration of Circulating Angiogenesis and Nitric Oxide Inhibitors Induces Endothelial to Mesenchymal Transition and Myocardial Fibrosis in Patients with Chronic Kidney Disease

机译:慢性肾脏病患者中循环血管生成和一氧化氮抑制剂浓度的升高诱导内皮细胞向间质转化和心肌纤维化

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摘要

BackgroundSudden cardiovascular death is increased in chronic kidney disease (CKD). Experimental CKD models suggest that angiogenesis and nitric oxide (NO) inhibitors induce myocardial fibrosis and microvascular dropout thereby facilitating arrhythmogenesis. We undertook this study to characterize associations of CKD with human myocardial pathology, NO-related circulating angiogenesis inhibitors, and endothelial cell behavior.
机译:背景在慢性肾脏疾病(CKD)中,突发性心血管死亡增加。实验性CKD模型表明,血管生成和一氧化氮(NO)抑制剂可诱发心肌纤维化和微血管脱落,从而促进心律失常。我们进行了这项研究来表征CKD与人类心肌病理学,NO相关循环血管生成抑制剂和内皮细胞行为的关联。

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