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En1 directs superior olivary complex neuron positioning survival and expression of FoxP1

机译:En1指导上颌橄榄复合神经元的定位存活和FoxP1的表达

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摘要

Little is known about the genetic pathways and transcription factors that control development and maturation of central auditory neurons. En1, a gene expressed by a subset of developing and mature superior olivary complex (SOC) cells, encodes a homeodomain transcription factor important for neuronal development in the midbrain, cerebellum, hindbrain and spinal cord. Using genetic fate-mapping techniques, we show that all En1-lineal cells in the SOC are neurons and that these neurons are glycinergic, cholinergic and GABAergic in neurotransmitter phenotype. En1 deletion does not interfere with specification or neural fate of these cells, but does cause aberrant positioning and subsequent death of all En1-lineal SOC neurons by early postnatal ages. En1-null cells also fail to express the transcription factor FoxP1, suggesting that FoxP1 lies downstream of En1. Our data define important roles for En1 in the development and maturation of a diverse group of brainstem auditory neurons.
机译:关于控制中枢听觉神经元发育和成熟的遗传途径和转录因子知之甚少。 En1是由发育中和成熟的上层橄榄复合体(SOC)细胞的一个子集表达的基因,其编码的同源域转录因子对于中脑,小脑,后脑和脊髓的神经元发育非常重要。使用遗传命运映射技术,我们显示了SOC中所有En1系细胞都是神经元,并且这些神经元在神经递质表型上是甘氨酸能,胆碱能和GABA能的。 En1删除不会干扰这些细胞的规格或神经命运,但会导致出生后早期所有En1系SOC神经元的异常定位和随后死亡。 En1-null细胞也不能表达转录因子FoxP1,这表明FoxP1位于En1的下游。我们的数据定义了En1在多种脑干听觉神经元的发育和成熟中的重要作用。

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