机译:供体肝脂肪变性通过激活先天免疫反应分子途径诱导加重缺血再灌注损伤。
机译:供体肝脂肪变性通过激活先天性免疫反应分子途径诱导加重缺血再灌注损伤。
机译:HMGB1的上调通过刺激小鼠的TLR4信号通路的炎症反应和免疫反应,加剧了肾脏的缺血再灌注损伤。
机译:Allopurinol通过HL-60细胞中的丝裂剂活化的蛋白激酶信号传导途径诱导先天免疫应答
机译:N-乙酰-1-色氨酸对TLR4 / NF-KB信号通路对肝缺血再灌注损伤的保护作用
机译:牛痘病毒E3蛋白及其痘病毒直向同源物在抑制先天免疫应答中的作用,该先天免疫应答是由基于RNA的病原体相关分子模式激活的。
机译:窄带UVB诱导的皮肤损伤的基因分析定义细胞和分子天生的免疫反应
机译:供体肝脏脂肪变性通过激活先天免疫应答分子途径诱导加剧缺血再灌注损伤