机译:建立非人类灵长类动物模型以开发治疗帕金森氏病的α-突触核蛋白病:优化AAV1 / 2传递参数以驱动猕猴中α-突触核蛋白和多巴胺能变性的持续表达
机译:帕金氏病毒的慢病毒载体传递可预防帕金森氏病的α-突触核蛋白大鼠模型中的多巴胺能变性。
机译:AAV1 / 2诱导的黑质中A53T-α-突触核蛋白过表达导致黑质纹状体系统变性,并伴有路易氏病和运动障碍:帕金森氏病的新小鼠模型
机译:在帕金森氏病动物模型中,乙酰基羟脯氨酸减轻多巴胺能神经元变性和α-突触核蛋白聚集
机译:帕金森氏病的α-突触核蛋白预制的原纤维模型中突触核蛋白病,纹状体变性和神经炎症之间的时间关系。
机译:使用新型AAV1 / 2载体在大鼠黑质中表达人A53Tα-突触核蛋白可产生迅速发展的病理学并伴有蛋白质聚集营养不良的神经突结构和黑质纹状体变性具有模拟帕金森氏病病理学的潜力
机译:迈向用于开发帕金森病治疗药物的α-人类灵长类动物的α-人类灵长类动物模型:优化aaV1 / 2递送参数以驱动猕猴中α突触核蛋白的持续表达和多巴胺能变性。