MICA NKG2D Immune suppression Anti-MICA Immunotherapy;
机译:抗血小板因子4(CXCL4)抗体与CXCL4结合后形成的免疫复合物刺激人中性粒细胞激活和细胞粘附。
机译:αvβ3的活化以岩石 - 独立的方式在人的小梁网状细胞中改变纤连蛋白原纤蛋白形成
机译:CD1d限制IFN-γ分泌的NKT细胞通过调节巨噬细胞炎症蛋白1α的产生以及巨噬细胞和树突状细胞的活化,促进免疫复合物诱导的急性肺损伤。
机译:2,3,7,8-TETRACHRODIBENZO-对-二恶英诱导的AIG阳性结肠形成的剂量反应方式涉及人乳腺上皮细胞的MAPK活化
机译:调节性α-β-TCR+ CD3 + CD4-CD8-NK-T细胞在同种异体和自体免疫反应抑制中的发展,激活,功能和机制。
机译:止血血栓形成和血管生物学:抗血小板因子4(CXCL4)抗体与CXCL4结合后形成的免疫复合物刺激人中性粒细胞活化和细胞黏附
机译:用α3结构域特异性抗体形成的云母免疫复合物以Fc依赖性方式激活人NK细胞