机译:姜黄素通过Bcl-2和PI3K / Akt以及上调miR-15a抑制喉癌细胞增殖并促进其凋亡
机译:姜黄素抑制细胞增殖并通过Bcl-2和Pi3k / akt促进喉癌细胞的凋亡,并通过上调miR-15a
机译:姜黄素通过上调miR-192-5p和抑制PI3K / Akt信号通路抑制人非小细胞肺癌细胞增殖并诱导其凋亡
机译:沉默过氧杂志1抑制食管癌细胞的增殖,并通过抑制PI3K / AKT途径的活性来促进细胞凋亡
机译:Ang-2通过PI3K / Akt途径促进SW1116结肠癌细胞的增殖
机译:多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂利尼法尼(ABT-869)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/ AKT依赖性信号传导途径诱导凋亡并抑制白血病细胞的增殖。
机译:上调的gga-miR-16-5p通过抑制PIK3R1介导的PI3K / Akt /NF-κB途径发挥抗炎作用从而抑制MG感染的DF-1细胞的增殖周期并促进其凋亡。
机译:姜黄素抑制细胞增殖,并通过MIR-192-5P的上调和抑制PI3K / AKT信号通路的抑制,诱导人非小细胞肺癌细胞的凋亡