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mTOR Inhibition Promotes TTF1-Dependent Redifferentiation and Restores Iodine Uptake in Thyroid Carcinoma Cell Lines

机译:mTOR抑制可促进TTF1依赖性再分化并恢复甲状腺癌细胞系中的碘摄取。

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摘要

Concept:Redifferentiation of thyroid carcinoma cells has the potential to increase the efficacy of radioactive iodine therapy in treatment-refractory, nonmedullary thyroid carcinoma (TC), leading to an improved disease outcome. Mammalian target of rapamycin (mTOR) is a key regulator of cell fate affecting survival and differentiation, with autophagy and inflammation as prominent downstream pathways.
机译:概念:甲状腺癌细胞的再分化可能增加放射性碘疗法在难治性非髓样甲状腺癌(TC)中的疗效,从而改善疾病的预后。雷帕霉素的哺乳动物靶标(mTOR)是影响存活和分化的细胞命运的关键调节剂,自噬和炎症是主要的下游途径。

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