机译:增强的NF-κB活性通过2型糖尿病的PARP-1–SP-1–和COX-2依赖性机制损害血管功能。
机译:增强的NF-κB活性通过PARP-1-,SP-1-和COX-2依赖性机制损害2型糖尿病的血管功能。
机译:增强的P22〜(PHOX)表达通过P38和ERK1 / 2 MAP激酶依赖性机制损害血管函数在2型糖尿病小鼠中
机译:NADPH氧化酶依赖性机制增强的2型糖尿病小鼠的EGF受体酪氨酸激酶活性削弱了血管功能
机译:餐后高糖血症引起的氧化应激可通过增加组织多普勒和波强度来评估2型糖尿病非高血压患者的心肌能量需求,从而损害心脏/血管功能。
机译:控制I型糖尿病肾血管抗性的机制
机译:增强的p22phox表达通过2型糖尿病小鼠中的p38和ERK1 / 2 MAP激酶依赖性机制损害血管功能
机译:增强的NF-B活性通过2型糖尿病中的PARP-1 - ,SP-1和COX-2依赖性机制损害血管功能