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Programming of neurotoxic cofactor CXCL-10 in HIV-1-associated dementia: abrogation of CXCL-10-induced neuro-glial toxicity in vitro by PKC activator

机译:HIV-1相关性痴呆症中神经毒性辅因子CXCL-10的编程:PKC激活剂在体外消除CXCL-10诱导的神经胶质毒性

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摘要

BackgroundMore than 50% of patients undergoing lifelong suppressive antiviral treatment for HIV-1 infection develop minor HIV-1-associated neurocognitive disorders. Neurological complications during HIV-1 infection are the result of direct neuronal damage by proinflammatory products released from HIV-1-infected or -uninfected activated lymphocytes, monocytes, macrophages, microglia and astrocytes. The specific pro-inflammatory products and their roles in neurotoxicity are far from clear. We investigated proinflammatory cytokines and chemokines in the cerebrospinal fluid (CSF) of HIV-demented (HIV-D) and HIV-nondemented (HIV-ND) patients and studied their affect on neuroglial toxicity.
机译:背景技术接受针对HIV-1感染的终身抑制性抗病毒治疗的患者中,有超过50%的患者会出现轻微的HIV-1相关的神经认知障碍。 HIV-1感染期间的神经系统并发症是从感染HIV-1或未感染的活化淋巴细胞,单核细胞,巨噬细胞,小胶质细胞和星形胶质细胞释放的促炎产物直接对神经元造成损害的结果。特定的促炎产物及其在神经毒性中的作用尚不清楚。我们调查了HIV痴呆(HIV-D)和HIV非痴呆(HIV-ND)患者的脑脊液(CSF)中的促炎细胞因子和趋化因子,并研究了它们对神经胶质毒性的影响。

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