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Cathepsin C promotes microglia M1 polarization and aggravates neuroinflammation via activation of Ca2+-dependent PKC/p38MAPK/NF-κB pathway

机译:组织蛋白酶C通过激活Ca2 +依赖性PKC / p38MAPK /NF-κB途径促进小胶质细胞M1极化并加剧神经炎症。

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摘要

BackgroundMicroglia-derived lysosomal cathepsins are important inflammatory mediators to trigger signaling pathways in inflammation-related cascades. Our previous study showed that the expression of cathepsin C (CatC) in the brain is induced predominantly in activated microglia in neuroinflammation. Moreover, CatC can induce chemokine production in brain inflammatory processes. In vitro studies further confirmed that CatC is secreted extracellularly from LPS-treated microglia. However, the mechanisms of CatC affecting neuroinflammatory responses are not known yet.
机译:背景小胶质细胞来源的溶酶体组织蛋白酶是重要的炎症介质,可触发炎症相关级联反应中的信号通路。我们以前的研究表明,脑组织蛋白酶C(CatC)的表达主要是在神经发炎的活化小胶质细胞中诱导的。此外,CatC可以在脑部炎症过程中诱导趋化因子的产生。体外研究进一步证实,CatC从LPS处理的小胶质细胞分泌到细胞外。但是,CatC影响神经炎症反应的机制尚不清楚。

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