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TLR2 ligands induce cardioprotection against ischaemia/reperfusion injury through a PI3K/Akt-dependent mechanism

机译:TLR2配体通过PI3K / Akt依赖性机制诱导针对缺血/再灌注损伤的心脏保护作用

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摘要

AimsToll-like receptor (TLR)-mediated signalling pathways have been implicated in myocardial ischaemia/reperfusion (I/R) injury. Activation of the phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/Akt pathway protects the myocardium from ischaemic injury. We hypothesized that the modulation of TLR2 would induce cardioprotection against I/R injury via activation of the PI3K/Akt signalling.
机译:AimsToll样受体(TLR)介导的信号通路已经牵涉到心肌缺血/再灌注(I / R)损伤。磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/ Akt途径的激活保护心肌免受缺血性损伤。我们假设TLR2的调节将通过激活PI3K / Akt信号传导来诱导针对I / R损伤的心脏保护作用。

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