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Heat Shock Preconditioning Reduces Ischemic Tissue Necrosis by Heat Shock Protein (HSP)-32-Mediated Improvement of the Microcirculation Rather Than Induction of Ischemic Tolerance

机译:热休克预处理通过热休克蛋白(HSP)-32介导的微循环改善而不是诱导缺血耐受来减少缺血性组织坏死

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摘要

Introduction:Supraphysiologic stress induces a heat shock response, which may exert protection against ischemic necrosis. Herein we analyzed in vivo whether the induction of heat shock protein (HSP) 32 improves survival of chronically ischemic myocutaneous tissue, and whether this is based on amelioration of microvascular perfusion or induction of ischemic tolerance.
机译:简介:超生理应激可引起热休克反应,可能对缺血性坏死起到保护作用。本文中,我们在体内分析了热休克蛋白(HSP)32的诱导是否改善了慢性缺血性肌皮组织的存活率,以及这是否基于微血管灌注的改善或缺血耐受性的诱导。

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