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Regulation of IL-2 gene expression by Siva and FOXP3 in human T cells

机译:Siva和FOXP3对人T细胞中IL-2基因表达的调节

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摘要

BackgroundSevere autoinflammatory diseases are associated with mutations in the Foxp3 locus in both mice and humans. Foxp3 is required for the development, function, and maintenance of regulatory T cells (Tregs), a subset of CD4 cells that suppress T cell activation and inflammatory processes. Siva is a pro-apoptotic gene that is expressed across a range of tissues, including CD4 T cells. Siva interacts with three tumor necrosis factor receptor (TNFR) family members that are constitutively expressed on Treg cells: CD27, GITR, and OX40.
机译:背景严重的自身炎症性疾病与小鼠和人类的Foxp3基因座突变有关。 Foxp3是调节性T细胞(Tregs)的发育,功能和维持所必需的,调节性T细胞是抑制T细胞活化和炎症过程的CD4细胞的子集。 Siva是一种促凋亡基因,可在多种组织中表达,包括CD4 T细胞。 Siva与在Treg细胞上组成性表达的三个肿瘤坏死因子受体(TNFR)家族成员相互作用:CD27,GITR和OX40。

著录项

  • 期刊名称 BMC Immunology
  • 作者

    Virginia K Hench; Lishan Su;

  • 作者单位
  • 年(卷),期 2011(12),-1
  • 年度 2011
  • 页码 54
  • 总页数 15
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种
  • 中图分类 免疫学;
  • 关键词

  • 入库时间 2022-08-17 14:23:35

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