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Vitamin B6 reduces hippocampal apoptosis in experimental pneumococcal meningitis

机译:维生素B6减少实验性肺炎球菌性脑膜炎海马细胞凋亡

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摘要

BackgroundBacterial meningitis caused by Streptococcus pneumoniae leads to death in up to 30% of patients and leaves up to half of the survivors with neurological sequelae. The inflammatory host reaction initiates the induction of the kynurenine pathway and contributes to hippocampal apoptosis, a form of brain damage that is associated with learning and memory deficits in experimental paradigms. Vitamin B6 is an enzymatic cofactor in the kynurenine pathway and may thus limit the accumulation of neurotoxic metabolites and preserve the cellular energy status.The aim of this study in a pneumococcal meningitis model was to investigate the effect of vitamin B6 on hippocampal apoptosis by histomorphology, by transcriptomics and by measurement of cellular nicotine amide adenine dinucleotide content.
机译:背景由肺炎链球菌引起的细菌性脑膜炎可导致多达30%的患者死亡,并使多达一半的幸存者患有神经后遗症。炎症性宿主反应启动了犬尿氨酸途径的诱导,并促进了海马细胞凋亡,这是一种脑损伤形式,与实验范式中的学习和记忆缺陷有关。维生素B6是犬尿氨酸途径中的一种酶促辅因子,因此可能会限制神经毒性代谢物的积累并保持细胞能量状态。在肺炎球菌脑膜炎模型中,本研究的目的是通过组织形态学研究维生素B6对海马细胞凋亡的影响,通过转录组学和通过测量细胞烟碱酰胺腺嘌呤二核苷酸含量。

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