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Reduced transient receptor potential vanilloid 2 expression in alveolar macrophages causes COPD in mice through impaired phagocytic activity

机译:肺泡巨噬细胞中瞬时受体电位Vanilloid 2的表达降低通过吞噬功能受损导致小鼠COPD

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摘要

BackgroundDefective phagocytosis in alveolar macrophages is associated with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Transient receptor potential cation channel subfamily V member 2 (TRPV2), a type of nonselective cation channel pertinent to diverse physiological functions, regulates macrophage phagocytosis. However, the role of TRPV2 in COPD remains poorly understood. Here, we explored the role of TRPV2 in the development of COPD.
机译:背景肺泡巨噬细胞的吞噬缺陷与慢性阻塞性肺疾病(COPD)有关。瞬态受体潜在阳离子通道亚家族V成员2(TRPV2),一种与多种生理功能相关的非选择性阳离子通道,可调节巨噬细胞的吞噬作用。但是,TRPV2在COPD中的作用仍然知之甚少。在这里,我们探讨了TRPV2在COPD发生中的作用。

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