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Engineering of Anti-CD133 Trispecific Molecule Capable of Inducing NK Expansion and Driving Antibody-Dependent Cell-Mediated Cytotoxicity

机译:能够诱导NK扩增并驱动抗体依赖性细胞介导的细胞毒性的抗CD133三特异性分子工程。

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摘要

PurposeThe selective elimination of cancer stem cells (CSCs) in tumor patients is a crucial goal because CSCs cause drug refractory relapse. To improve the current conventional bispecific immune-engager platform, a 16133 bispecific natural killer (NK) cell engager (BiKE), consisting of scFvs binding FcγRIII (CD16) on NK cells and CD133 on carcinoma cells, was first synthesized and a modified interleukin (IL)-15 crosslinker capable of stimulating NK effector cells was introduced.
机译:目的选择性消除肿瘤患者的癌症干细胞(CSC)是一个至关重要的目标,因为CSC会导致药物难治性复发。为了改善当前的常规双特异性免疫接合平台,首先合成了16133个双特异性自然杀伤(NK)细胞接合剂(BiKE),由结合NK细胞上的FcγRIII(CD16)和癌细胞上的CD133的scFvs组成,并修饰了白介素(引入了能够刺激NK效应细胞的IL)-15交联剂。

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