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Disruption of Planar Cell Polarity Pathway Attributable to Valproic Acid-Induced Congenital Heart Disease through Hdac3 Participation in Mice

机译:Hdac3参与小鼠引起丙戊酸诱导的先天性心脏病引起的平面细胞极性途径的破坏。

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摘要

Background:Valproic acid (VPA) exposure during pregnancy has been proven to contribute to congenital heart disease (CHD). Our previous findings implied that disruption of planar cell polarity (PCP) signaling pathway in cardiomyocytes might be a factor for the cardiac teratogenesis of VPA. In addition, the teratogenic ability of VPA is positively correlated to its histone deacetylase (HDAC) inhibition activity. This study aimed to investigate the effect of the VPA on cardiac morphogenesis, HDAC1/2/3, and PCP key genes (Vangl2/Scrib/Rac1), subsequently screening out the specific HDACs regulating PCP pathway.
机译:背景:已证明怀孕期间的丙戊酸(VPA)暴露会导致先天性心脏病(CHD)。我们以前的发现暗示,心肌细胞中平面细胞极性(PCP)信号传导途径的破坏可能是VPA心脏致畸的一个因素。此外,VPA的致畸能力与其组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)抑制活性呈正相关。这项研究旨在调查VPA对心脏形态发生,HDAC1 / 2/3和PCP关键基因(Vangl2 / Scrib / Rac1)的影响,随后筛选出调节PCP途径的特定HDAC。

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