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Overexpression of the Interferon-Inducible Isoform 4 of NCOA7 Dissects the Entry Route of Enveloped Viruses and Demonstrates that HIV Enters Cells via Fusion at the Plasma Membrane

机译:NCOA7的干扰素诱导型亚型4的过表达剖析了包膜病毒的进入途径并表明HIV通过质膜上的融合进入细胞。

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摘要

The HIV-1 entry-route is a matter of ongoing controversy, and there is evidence for fusion either at the cell surface or from within endosomes. A recent report demonstrated that isoform 4 of nuclear receptor coactivator 7 (NCOA7iso4) interacts with endolysosomal vacuolar-type H+-ATPase (V-ATPase), increasing lytic activity and thereby severely affecting the entry of vesicular stomatitis virus glycoprotein (VSV-G)-mediated, but not HIV-Env-mediated, entry and infection. As basal expression of NCOA7iso4 is low in the absence of type-1 interferons, its overexpression is a novel tool to study viral entry.
机译:HIV-1的进入途径一直是一个有争议的问题,并且有证据表明在细胞表面或从内体内部融合。最近的报道表明核受体共激活子7的同工型4(NCOA7iso4)与溶酶体液泡型H + -ATPase(V-ATPase)相互作用,增加了裂解活性,从而严重影响了水疱性口炎的进入病毒糖蛋白(VSV-G)介导的进入和感染,而非HIV-Env介导的进入和感染。由于在没有1型干扰素的情况下NCOA7iso4的基础表达较低,因此它的过表达是研究病毒进入的一种新型工具。

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