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Innate Immune Evasion Mediated by Flaviviridae Non-Structural Proteins

机译:黄病毒科非结构蛋白介导的先天免疫逃避。

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摘要

Flaviviridae-caused diseases are a critical, emerging public health problem worldwide. Flaviviridae infections usually cause severe, acute or chronic diseases, such as liver damage and liver cancer resulting from a hepatitis C virus (HCV) infection and high fever and shock caused by yellow fever. Many researchers worldwide are investigating the mechanisms by which Flaviviridae cause severe diseases. Flaviviridae can interfere with the host’s innate immunity to achieve their purpose of proliferation. For instance, dengue virus (DENV) NS2A, NS2B3, NS4A, NS4B and NS5; HCV NS2, NS3, NS3/4A, NS4B and NS5A; and West Nile virus (WNV) NS1 and NS4B proteins are involved in immune evasion. This review discusses the interplay between viral non-structural Flaviviridae proteins and relevant host proteins, which leads to the suppression of the host’s innate antiviral immunity.
机译:黄病毒科引起的疾病是全球范围内严重的,正在出现的公共卫生问题。黄病毒科感染通常会导致严重,急性或慢性疾病,例如丙型肝炎病毒(HCV)感染以及黄热引起的高烧和休克引起的肝损害和肝癌。全球许多研究人员正在研究黄病毒科引起严重疾病的机制。黄病毒科可以干扰宿主的先天免疫力,以实现其增殖目的。例如,登革热病毒(DENV)NS2A,NS2B3,NS4A,NS4B和NS5; HCV NS2,NS3,NS3 / 4A,NS4B和NS5A;西尼罗河病毒(WNV)的NS1和NS4B蛋白参与免疫逃逸。这篇评论讨论了病毒非结构性黄病毒科病毒蛋白与相关宿主蛋白之间的相互作用,从而导致宿主固有的抗病毒免疫性受到抑制。

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