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Molecular Mechanisms of HIV Immune Evasion of the Innate Immune Response in Myeloid Cells

机译:HIV免疫逃避的髓细胞固有免疫反应的分子机制。

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摘要

The expression of intrinsic antiviral factors by myeloid cells is a recently recognized mechanism of restricting lentiviral replication. Viruses that enter these cells must develop strategies to evade cellular antiviral factors to establish a productive infection. By studying the cellular targets of virally encoded proteins that are necessary to infect myeloid cells, a better understanding of cellular intrinsic antiviral strategies has now been achieved. Recent findings have provided insight into how the lentiviral accessory proteins, Vpx, Vpr and Vif counteract antiviral factors found in myeloid cells including SAMHD1, APOBEC3G, APOBEC3A, UNG2 and uracil. Here we review our current understanding of the molecular basis of how cellular antiviral factors function and the viral countermeasures that antagonize them to promote viral transmission and spread.
机译:髓样细胞表达内在抗病毒因子是限制慢病毒复制的最近公认机制。进入这些细胞的病毒必须制定策略来规避细胞抗病毒因子以建立生产性感染。通过研究感染髓样细胞所必需的病毒编码蛋白的细胞靶标,现已获得对细胞内在抗病毒策略的更好理解。最近的发现提供了关于慢病毒辅助蛋白,Vpx,Vpr和Vif如何抵消包括SAMHD1,APOBEC3G,APOBEC3A,UNG2和尿嘧啶在内的髓样细胞中发现的抗病毒因子的见解。在这里,我们回顾我们目前对细胞抗病毒因子如何发挥作用的分子基础的理解,以及拮抗它们以促进病毒传播和扩散的病毒对策。

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