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Inability of NS1 protein from an H5N1 influenza virus to activate PI3K/Akt signaling pathway correlates to the enhanced virus replication upon PI3K inhibition

机译:H5N1流感病毒的NS1蛋白不能激活PI3K / Akt信号通路与PI3K抑制后病毒复制增强有关

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摘要

BackgroundPhosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt signaling pathway, activated during influenza A virus infection, can promote viral replication via multiple mechanisms. Direct binding of NS1 protein to p85β subunit of PI3K is required for activation of PI3K/Akt signaling. Binding and subsequent activation of PI3K is believed to be a conserved character of influenza A virus NS1 protein. Sequence variation of NS1 proteins in different influenza A viruses led us to investigate possible deviation from the conservativeness.
机译:背景在A型流感病毒感染过程中激活的磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/ Akt信号通路可以通过多种机制促进病毒复制。 NS1蛋白与PI3K的p85β亚基直接结合是激活PI3K / Akt信号传导所必需的。 PI3K的结合和随后的活化被认为是甲型流感病毒NS1蛋白的保守特征。不同甲型流感病毒中NS1蛋白的序列变异使我们研究了保守性的可能偏差。

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