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Primary Immunodeficiency: 136 Increased Pro-Inflammatory Cytokine Production After Lipopolysaccharide Stimulation in Patients with X-linked Agammaglobulinemia

机译:原发性免疫缺陷:X连锁性球蛋白血症患者脂多糖刺激后促炎性细胞因子产生增加136

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摘要

BackgroundX-linked agammaglobulinemia (XLA) is characterized by impaired B-cell differentiation caused by mutations in Bruton's tyrosine kinase (Btk) gen. Btk is expressed in myeloid cells and recent evidence support that it participates in Toll like receptor signaling, but results regarding its rol in XLA patients are contradictories.
机译:背景X连锁的丙种球蛋白血症(XLA)的特征是由布鲁顿酪氨酸激酶(Btk)基因突变引起的B细胞分化受损。 Btk在髓样细胞中表达,最近的证据支持它像受体信号一样参与Toll,但有关XLA患者中rol的结果是矛盾的。

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