CCR5 HIV-1 pathogenesis HIV-1 Env Bystander CD4 T cells Humanized mice;
机译:CCR5与HIV-1 ENV的相互作用有助于在体外和体内env-诱导CD4 T细胞的耗尽
机译:R5X4 HIV-1在CD4 +淋巴细胞上限制使用CCR5:Env-CCR5相互作用的效率和低CCR5表达决定了受CCR5介导的受限进入的范围。
机译:CD4(+)和HIV-1 Env(+)T细胞之间的体外细胞融合产生合胞体多样性,其总数,大小和细胞含量均发生变化。
机译:利用光活化CCR5衍生肽探测HIV-1表面包膜糖蛋白GPL20及其细胞共同受体CCR5的相互作用,以指导新型HIV-1进入抑制剂的发现和优化
机译:评价PRO 2000,CS,T-PSS,PMHS和SAMMA作为HIV-1 Env诱导的依赖CD4的细胞融合的抑制剂。
机译:R5X4 HIV-1的CCR5对CC4 +淋巴细胞的约束使用:Env-CCR5相互作用的效率和低CCR5表达决定了一系列限制的CCR5介导的入口
机译:CCR5与HIV-1 Env的相互作用有助于Env诱导的体内和体外CD4 T细胞耗竭