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Polyubiquitination of APOBEC3G Is Essential for Its Degradation by HIV-1 Vif

机译:APOBEC3G的多泛素化对于HIV-1 Vif降解至关重要。

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摘要

Proteasomal degradation of APOBEC3G is a critical step for human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) replication. However, the necessity for polyubiquitination of APOBEC3G in this process is still controversial. In this study, we showed that although macaque simian immunodeficiency virus (SIVmac) Vif is more stable than HIV-1 Vif in human cells, SIVmac Vif induces degradation of APBOEC3G as efficiently as HIV-1 Vif. Overexpression of APOBEC3G or lysine-free APOBEC3G stabilized HIV-1 Vif, indicating that APOBEC3G degradation is independent of the degradation of Vif. Furthermore, an in vivo polyubiquitination assay showed that lysine-free APOBEC3G was also polyubiquitinated. These data suggest that polyubiquitination of APOBEC3G, not that of HIV-1 Vif, is crucial for APOBEC3G degradation.
机译:蛋白酶体降解APOBEC3G是人类1型免疫缺陷病毒(HIV-1)复制的关键步骤。但是,在此过程中对APOBEC3G进行多泛素化的必要性仍存在争议。在这项研究中,我们表明,尽管猕猴猿免疫缺陷病毒(SIVmac)Vif在人类细胞中比HIV-1 Vif更稳定,但SIVmac Vif诱导的APBOEC3G降解与HIV-1 Vif一样有效。 APOBEC3G或无赖氨酸的APOBEC3G的过表达稳定了HIV-1 Vif,表明APOBEC3G的降解与Vif的降解无关。此外,体内多泛素化试验显示,不含赖氨酸的APOBEC3G也被多泛素化。这些数据表明,APOBEC3G的多泛素化而不是HIV-1 Vif的多泛素化对于APOBEC3G的降解至关重要。

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