机译:人类乳头瘤病毒16型E6和HPV-16 E6 / E7使人角质形成细胞对化疗药物诱导的凋亡敏感:p53和胱天蛋白酶激活的作用。
机译:人乳头瘤病毒16型E6和E 7蛋白改变培养的宫颈上皮细胞中的NF-kB,抑制NF-kB促进细胞生长和永生化
机译:D型细胞周期蛋白在由人乳头瘤病毒16型的E6 / E7和E6 / E7 / ErbB-2合作诱导的细胞转化中的关键作用。
机译:脂质肽(LCP)人乳头瘤病毒(HPV)型16型疫苗的合成和免疫活性
机译:人类乳头瘤病毒介导的肿瘤发生的新机制:检查HPV E6蛋白在CYLD介导的NF-κB激活中的作用。
机译:p53突变体可以在人类角质形成细胞永生化中替代16型人类乳头瘤病毒但不具有与E6相关的反式激活或转化活性。
机译:NFX1在人乳头瘤病毒16型E6激活NFκB活性中起作用▿