机译:RXRγnull小鼠显然是正常的化合物RXR alpha + /-/ RXR beta-/-/ RXRγ-/-突变小鼠是可行的。
机译:RXRγ无效的小鼠显然是正常的,并且化合物RXRα〜(+/-)-/RXRβ〜(-/-)/RXRγ〜(-/-)突变小鼠是可行的
机译:RXRγ无效的小鼠显然是正常的,而化合物RXRα〜+ /-/RXRβ〜-/-/RXRγ〜-/-突变小鼠是可行的
机译:瑞舒伐他汀和贝沙罗汀的组合最佳剂量不足,抑制Nox5信号通路并增加RXR / PPARα和RXR / PPARγ相互作用,从而削弱血管紧张素II诱导的血管单个核细胞粘附
机译:通过部分激动剂调节PPAR_(γ)RxR_(α)/共激活络合物
机译:唾液腺中难治性异型增生逆转的机制:测试p53,RXR和PPARγ激动剂以及PD0332991的作用。
机译:脂肪细胞特异性转录因子ARF6是两种核激素受体PPARγ和RXRα的异二聚体复合物。
机译:RXRγnull小鼠显然是正常的,化合物RXR alpha + /-/ RXR beta-/-/ RXRγ-/-突变小鼠是可行的。