机译:NF-κB的活化需要抑制剂IκB-α的蛋白水解:仅信号诱导的IκB-α的磷酸化不会释放活性NF-κB。
机译:通过Bruton的酪氨酸激酶依赖性磷酸化I kappa B-α的Nf-κB在B细胞受体信号传导中的激活
机译:谷胱甘肽过氧化物酶过表达抑制IκB-α磷酸化和降解以及随后的NF-κB活化。
机译:来自Saposhnikovia diviaRicata的Panaxynol通过抑制NF-Kappa B / I Kappa B-α和激活NRF2 / HO-1信号传导途径,表现出对脂多糖和D-GAL N诱导的急性肝损伤的肝脏保护作用
机译:系统生物学中基于相关性的网络推理和建模:NF-kappa信令网络案例研究
机译:Sindbis病毒与神经元之间的物理和功能相互作用:nsP3宏域,PARP-1和NF-κB。
机译:人IκB-α在丝氨酸32和36上的磷酸化控制了IκB-α的蛋白水解和NF-κB的激活以响应各种刺激。
机译:NF-κB的活化需要抑制剂IκB-α的蛋白水解:仅信号诱导的IκB-α的磷酸化不会释放活性NF-κB。