机译:人IκB-α在丝氨酸32和36上的磷酸化控制了IκB-α的蛋白水解和NF-κB的激活以响应各种刺激。
机译:通过Bruton的酪氨酸激酶依赖性磷酸化I kappa B-α的Nf-κB在B细胞受体信号传导中的激活
机译:谷胱甘肽过氧化物酶过表达抑制IκB-α磷酸化和降解以及随后的NF-κB活化。
机译:人类免疫缺陷病毒1 Tat通过与IκB-alpha和p65的物理相互作用激活NF-κB
机译:巨噬细胞NF-κB活化对肺炎球菌性肺炎的影响。
机译:NF-κB的活化需要抑制剂IκB-α的蛋白水解:仅信号诱导的IκB-α的磷酸化不会释放活性NF-κB。
机译:人I kappa B-α对丝氨酸32和36的磷酸化对照响应不同刺激的kappa b-α蛋白水解和Nf-κB激活。
机译:5-雄烯二醇通过诱导NF-κB活化和G-CsF表达促进γ-照射的人造血祖细胞的存活