机译:羧基编码区域外的v-src突变不足以完全激活NIH 3T3细胞中pp60c-src的转化。
机译:crocetin在NIH / 3T3细胞中抑制蛋白激酶C和原癌基因表达。
机译:过度表达的pp60c-src可以诱导灶形成,而不会完全转化NIH 3T3细胞。
机译:一个新的假设:间隙连接的细胞间通讯的抑制潜力在生物材料诱导的肿瘤发生中起重要作用
机译:Vav3和Rho GTPases参与NIH 3T3成纤维细胞和前列腺癌细胞的细胞转化,迁移和侵袭的调控。
机译:羧基编码区域外的v-src突变不足以完全激活NIH 3T3细胞中pp60c-src的转化。
机译:src基因产物在NIH / 3T3细胞中间隙连接通讯抑制中的潜在作用。
机译:人类Ha-ras癌基因在间隙连接细胞间通讯抑制中的潜在作用。 (重新公布新的可用性信息)。