机译:在人类巨细胞病毒感染过程中转录因子Sp1的诱导介导p65和p105 / p50NF-κB启动子的上调。
机译:siRNA双重敲低NF-κBp65和p50亚基抑制炎症细胞因子的诱导并显着增强肿瘤坏死因子-α处理的人原代滑膜细胞的凋亡
机译:siRNA双重敲低NF-κB的p65和p50亚基抑制了炎症细胞因子的诱导,并显着增强了用肿瘤坏死因子-α处理过的人滑膜细胞的凋亡。
机译:通过减少NF-κB转录因子p65募集至ICAM-1基因启动子,由柳氮磺胺吡啶水杨基偶氮磺胺吡啶改善了葡聚糖硫酸钠引起的慢性结肠炎。
机译:人类巨细胞病毒感染会诱导转录后RNA加工因子在时间和空间上重新定位。
机译:人类巨细胞病毒通过激活NF-κBp105 / p50和p65启动子来上调NF-κB的活性。
机译:血清剥夺后,NF-κBP50 / P65异源二聚体通过与micoRNA-9的相互作用介导CD166 / ALCAM表达的差异调节,为新型负性自动调节回路提供了证据
机译:通过腺病毒介导的转录因子E2F-1基因转移诱导人乳腺癌细胞凋亡