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Helicobacter pylori promotes gastric epithelial cell survival through the PLK1/PI3K/Akt pathway

机译:幽门螺杆菌通过PLK1 / PI3K / Akt途径促进胃上皮细胞存活

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摘要

PurposeHelicobacter pylori (H. pylori) infection plays a critical role in the process of gastric carcinogenesis. However, the complicated pathogenic mechanism is still unclear. Polo-like kinase 1 (PLK1) is involved in the development of multiple human malignancies, including gastric cancer. Therefore, this study aimed to elucidate the role of PLK1 in H. pylori-induced gastric carcinogenesis and the underlying signaling mechanism.
机译:目的幽门螺杆菌(H. pylori)感染在胃癌发生过程中起关键作用。但是,复杂的致病机制仍不清楚。马球样激酶1(PLK1)参与多种人类恶性肿瘤的发展,包括胃癌。因此,本研究旨在阐明PLK1在幽门螺杆菌诱导的胃癌发生中的作用及其潜在的信号传导机制。

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