机译:uPA和uPAR shRNA通过增强SVEGFR1的分泌来抑制血管生成而SVEGFR1的分泌独立于GM-CSF但依赖于内皮细胞和胶质母细胞瘤细胞中的TIMP-1
uPA and uPAR shRNA Angiogenesis Glioblastoma;
机译:uPA和uPAR shRNA通过增加VEGFEGFR1的分泌来抑制血管新生,而SVEGFR1的分泌不依赖于GM-CSF,但依赖于内皮细胞和胶质母细胞瘤细胞中的TIMP-1
机译:uPA / uPAR下调抑制了IOMM-Lee脑膜瘤细胞中辐射诱导的迁移,侵袭和血管生成,并降低了体内肿瘤的生长
机译:来自双顺反子腺病毒构建体的反义uPAR和反义uPA的表达抑制神经胶质瘤细胞侵袭,肿瘤生长和血管生成
机译:表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂ZD1839(Iressa)通过独立于p53和MMP,uPAR依赖性机制抑制人口腔鳞状细胞癌细胞的增殖和侵袭
机译:稀疏性激素B对内皮细胞抑制血管生成的细胞和生化作用。
机译:uPA和uPAR的抑制减弱了血管生成素介导的血管内皮和胶质母细胞瘤细胞系中的血管生成。
机译:UPA和UPAR shRNA通过增强的SVEGFR1独立于GM-CSF而抑制血管生成,但依赖于内皮和胶质母细胞瘤细胞的TIMP-1
机译:外周血造血祖细胞/干细胞增殖形成菌落体液体培养但需要与血管内皮细胞和Gm-CsF接触