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Active modification of host inflammation by Salmonella

机译:沙门氏菌对宿主炎症的主动调节

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摘要

The dampening of host immune responses is a critical aspect of pathogenesis for the enteropathogen Salmonella enterica. Our laboratory has recently described a role for the secreted effector GogB in disruption of NFκB activation and limitation of the host inflammatory response to infection. GogB alters the NFκB pathway by preventing IκB degradation by the host SCF E3 ubiquitin ligase, through an interaction with Skp1 and FBXO22. The prevention of NFκB activation through this interaction dampens the host inflammatory response in the gut, which in turn limits the damage to host tissues during chronic infection. In this addendum, we summarize these recent findings and discuss their implications and impact in the area of host-pathogen interactions.
机译:宿主免疫应答的减弱是肠病原肠沙门氏菌发病机理的关键方面。我们的实验室最近描述了分泌的效应子GogB在破坏NFκB活化和限制宿主对感染的炎症反应中的作用。 GogB通过与Skp1和FBXO22相互作用,阻止宿主SCF E3泛素连接酶降解IκB,从而改变NFκB途径。通过这种相互作用来阻止NFκB的活化会减弱肠道中宿主的炎症反应,从而限制了慢性感染期间对宿主组织的损害。在本附录中,我们总结了这些最新发现,并讨论了它们在宿主-病原体相互作用领域中的意义和影响。

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