机译:胃肠道线虫的粘膜防御:FcRγ基因敲除小鼠原发性强直性委内瑞拉感染期间粘膜肥大细胞和小鼠肥大细胞蛋白酶1的反应。
机译:胃肠道线虫的黏膜防御:FcRγ基因敲除小鼠原代Strongyloides委内瑞拉感染期间黏膜肥大细胞和小鼠肥大细胞蛋白酶1的反应。
机译:委内瑞拉氏菌口服攻击后,粘膜肥大细胞中的软骨素硫酸盐水平和FcRγ敲除小鼠的蠕虫排出
机译:缺乏粘膜肥大细胞特异性颗粒粒化酶,小鼠肥大细胞蛋白酶-1的线虫旋毛虫的延迟排出
机译:CXCR3配体由人肥大细胞产生响应感染相关刺激
机译:骨内源性,腹膜内和静脉内转移到遗传上缺乏乳腺的W / Wv小鼠后,骨髓来源的肥大细胞的命运证据表明,培养的肥大细胞可以使结缔组织类型和粘膜肥大同时上升
机译:胃肠道肥大细胞异质性:线虫感染和正常BALB / c小鼠上皮内粘膜肥大细胞中小鼠肥大细胞蛋白酶1(mMCP-1)的可变表达。
机译:P57W5-3FCRγ-kextout小鼠对肠球灭绝抗酮杀蛋白感染的缺陷保护是由于粘膜肥大细胞释放硫酸化蛋白多糖