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Bisphenol A diglycidyl ether (BADGE) is a PPARγ agonist in an ECV304 cell line

机译:双酚A二缩水甘油醚(BADGE)是ECV304细胞系中的PPARγ激动剂

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摘要

Peroxisome proliferator activated receptors (PPAR)s are nuclear transcription factors of the steroid receptor super-family. One member, PPARγ, a critical transcription factor in adipogenesis, is expressed in ECV304 cells, and when activated participates in the induction of cell death by apoptosis. Here we describe a clone of ECV304 cells, ECV-ACO.Luc, which stably expresses a reporter gene for PPAR activation. ECV-ACO.Luc respond to the PPARγ agonists, 15-deoxy-Δ12,14 PGJ2, and ciglitizone, by inducing luciferase expression. Furthermore, using ECV-ACO.Luc, we demonstrate that a newly described PPARγ antagonist, bisphenol A diglycidyl ether (BADGE) has agonist activities. Similar to 15-deoxy-Δ12,14 PGJ2, BADGE induces PPARγ activation, nuclear localization of the receptor, and induces cell death.
机译:过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是类固醇受体超家族的核转录因子。 PPARγ是脂肪形成中的关键转录因子之一,在ECV304细胞中表达,激活后参与凋亡诱导细胞死亡。在这里,我们描述了一个ECV304细胞克隆ECV-ACO.Luc,该克隆稳定表达PPAR激活的报告基因。 ECV-ACO.Luc通过诱导荧光素酶表达来响应PPARγ激动剂15-脱氧-Δ 12,14 PGJ2和西格列酮。此外,使用ECV-ACO.Luc,我们证明了新描述的PPARγ拮抗剂双酚A二缩水甘油醚(BADGE)具有激动剂活性。与15-deoxy-Δ 12,14 PGJ2相似,BADGE诱导PPARγ活化,受体的核定位并诱导细胞死亡。

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